От запаха пищи вы толстеете

Наше обоняние - ключ к получению удовольствия от еды, поэтому неудивительно, что в экспериментах, проведенных в Калифорнийском университете в Беркли, тучные мыши, потерявшие обоняние, также теряли вес.

Однако странно то, что эти похудевшие, но лишенные обоняния мыши ели такое же количество жирной пищи, как и мыши, сохранившие обоняние и увеличившиеся в весе вдвое по сравнению с нормальным.

Кроме того, мыши с обостренным обонянием - супер-нюхачи - становились еще толще на диете с высоким содержанием жиров, чем мыши с нормальным обонянием.

Полученные данные свидетельствуют о том, что запах того, что мы едим, может играть важную роль в том, как организм усваивает калории. Если вы не чувствуете запаха пищи, вы можете ее сжечь, а не хранить.

Эти результаты указывают на ключевую связь между обонянием или системой обоняния и областями мозга, которые регулируют обмен веществ, в частности гипоталамусом, хотя нейронные цепи до сих пор неизвестны.

"Эта статья - одно из первых исследований, которое действительно показывает, что, манипулируя обоняниями, мы действительно можем изменить то, как мозг воспринимает энергетический баланс и как мозг регулирует энергетический баланс", - сказала Селин Риера, бывший научный сотрудник Калифорнийского университета в Беркли, ныне работающий в медицинском центре Cedars-Sinai в Лос-Анджелесе.

Люди, теряющие обоняние из-за возраста, травм или таких заболеваний, как болезнь Паркинсона, часто страдают анорексией, но причина этого остается неясной, поскольку потеря удовольствия от еды также приводит к депрессии, которая сама по себе может привести к потере аппетита.

Новое исследование, опубликованное на этой неделе в журнале Cell Metabolism, предполагает, что потеря обоняния сама по себе играет определенную роль, и предлагает возможные меры для тех, кто потерял обоняние, а также для тех, кто испытывает проблемы с потерей веса.

"Сенсорные системы играют важную роль в обмене веществ. Увеличение веса - это не просто показатель потребляемых калорий; оно также связано с тем, как эти калории воспринимаются", - сказал старший автор Эндрю Диллин, профессор молекулярной и клеточной биологии и исследователь Медицинского института Говарда Хьюза из Томаса и Стейси Сибел, возглавляющий кафедру исследований стволовых клеток. "Если мы сможем подтвердить это на людях, возможно, мы действительно сможем создать лекарство, которое не влияет на обоняние, но все же блокирует метаболические процессы. Это было бы потрясающе".

Риера отметил, что мыши, как и люди, более чувствительны к запахам, когда они голодны, чем после того, как поели, поэтому, возможно, отсутствие запаха заставляет организм думать, что он уже поел. Во время поиска пищи организм накапливает калории на случай неудачи. Как только пища получена, организм не стесняется ее сжигать.

Активация обонятельных нейронов

Исследователи использовали генную терапию для уничтожения обонятельных нейронов в носу взрослых мышей, но сохранили стволовые клетки, так что животные потеряли обоняние лишь временно - примерно на три недели, - прежде чем обонятельные нейроны восстановились.

Мыши с дефицитом запаха быстро сжигали калории за счет усиления регуляции своей симпатической нервной системы, которая, как известно, способствует сжиганию жира. Мыши превратили свои бежевые жировые клетки - накопители подкожного жира, которые скапливаются вокруг наших бедер и живота, - в коричневые жировые клетки, которые сжигают жирные кислоты для получения тепла. Некоторые из них превратили почти весь свой бежевый жир в коричневый жир, превратившись в поджарые машины для сжигания жира.

У этих мышей белые жировые клетки - накопители, которые группируются вокруг наших внутренних органов и связаны с ухудшением состояния здоровья, - также уменьшились в размерах.

Мыши с ожирением, у которых также развилась непереносимость глюкозы - состояние, приводящее к диабету, - не только похудели на диете с высоким содержанием жиров, но и восстановили нормальную толерантность к глюкозе.

С другой стороны, потеря обоняния сопровождалась значительным повышением уровня гормона норадреналина, который является реакцией на стресс, связанной с симпатической нервной системой. У людей такое длительное повышение уровня этого гормона может привести к сердечному приступу.

Диллин отметил, что, хотя это был бы решительный шаг для устранения запаха у людей, желающих похудеть, это может стать жизнеспособной альтернативой для людей с патологическим ожирением, планирующих сшивание желудка или бариатрическую операцию, даже при повышенном содержании норадреналина.

"Для этой небольшой группы людей вы могли бы избавиться от запаха примерно на шесть месяцев, а затем позволить обонятельным нейронам восстановиться после того, как они перестроят свою метаболическую программу", - сказал Диллин.

Диллин и Риера разработали две разные методики, позволяющие временно блокировать обоняние у взрослых мышей. В рамках одной из них они генетически модифицировали мышей, чтобы они экспрессировали рецептор дифтерии в своих обонятельных нейронах, которые соединяются с рецепторами запаха в носу и обонятельным центром в головном мозге. Когда мышам в нос вводили дифтерийный токсин, нейроны отмирали, что приводило к потере обоняния до тех пор, пока стволовые клетки не восстанавливали их.

Отдельно они также разработали безвредный вирус, который переносит рецептор в обонятельные клетки только при вдыхании. Дифтерийный токсин снова лишил их обоняния примерно на три недели.

В обоих случаях мыши с дефицитом запаха съедали столько же жирной пищи, сколько и мыши, которые все еще могли чувствовать запахи. Но в то время как мыши с дефицитом запаха набрали максимум на 10 процентов больше веса, увеличившись с 25-30 до 33 граммов, нормальные мыши набрали около 100 процентов от своего нормального веса, увеличившись в весе до 60 граммов. У первых чувствительность к инсулину и реакция на глюкозу, которые нарушаются при нарушениях обмена веществ, таких как ожирение, оставались нормальными.

Мыши, которые уже страдали ожирением, потеряли в весе после того, как у них было отключено обоняние, и они похудели до размеров нормальных мышей, продолжая питаться на диете с высоким содержанием жиров. Эти мыши потеряли только жировую массу, без какого-либо влияния на мышечную массу, массу органов или костей.

Затем исследователи Калифорнийского университета в Беркли объединились с коллегами из Германии, у которых есть штамм мышей-суперсмеллеров с более острыми обонятельными нервами, и обнаружили, что на стандартной диете они набирали больше веса, чем обычные мыши.

"Людям с расстройствами пищевого поведения иногда бывает трудно контролировать, сколько пищи они съедают, и у них возникает сильная тяга к еде", - говорит Риера. "Мы считаем, что обонятельные нейроны очень важны для контроля удовольствия от еды, и если у нас есть способ модулировать этот путь, мы могли бы блокировать тягу к еде у этих людей и помочь им контролировать потребление пищи".