Обобщены клинические данные, показывающие параллели между быстрым сном и депрессивными явлениями, например, у пациентов с эндогенной депрессией наблюдается первый период быстрого сна, который имеет более короткую, чем обычно, латентность и более высокую интенсивность движения глаз. Обсуждаются доказательства гипотезы автора о том, что следующие общие черты в системах нейробиологического контроля порождают эти параллели: (1) Системы норэпинефрина и серотонина в стволе мозга подавляют как фазу быстрого сна, так и депрессивные явления. (2) Ацетилхолиновые системы способствуют как быстрому приступу, так и депрессивным явлениям. (3) При контроле депрессивных явлений, как и при контроле фазы быстрого сна, нейронные системы моноамина и ацетилхолина противоположного знака взаимодействуют, и баланс активности между этими двумя системами, а не абсолютный уровень активности в любой из них, является критическим фактором.
