Несмотря на то, что концепция стресса заслужила плохую репутацию, важно понимать, что адаптивная цель физиологической реакции на стресс - способствовать выживанию во время боя или бегства. В то время как длительный стресс, как правило, вреден, кратковременный стресс может быть защитным, поскольку он подготавливает организм к преодолению трудностей. В этом обзоре рассматриваются иммунные эффекты биологических реакций на стресс, которые могут быть вызваны психологическими, физиологическими или физическими (включая физические нагрузки) стрессорами. Мы предположили, что кратковременный стресс является одним из фундаментальных, но недооцененных природой механизмов выживания, который может быть использован в клинической практике для усиления иммунозащиты. Кратковременный (т.е. длящийся от нескольких минут до нескольких часов) стресс, испытываемый во время активации иммунитета, усиливает врожденные/первичные и адаптивные/вторичные иммунные реакции. Механизмы усиления иммунитета включают изменения в перемещении, созревании и функционировании дендритных клеток, нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов, а также в местной и системной продукции цитокинов. Напротив, длительный стресс подавляет или нарушает регуляцию врожденных и адаптивных иммунных реакций, изменяя баланс цитокинов 1-го и 2–го типов, вызывая хроническое воспаление низкой степени выраженности и подавляя количество, транспортировку и функцию иммунопротекторных клеток. Хронический стресс может также повышать восприимчивость к некоторым видам рака, подавляя цитокины 1-го типа и защитные Т-клетки и усиливая регуляторную/супрессорную функцию Т-клеток. Здесь мы классифицируем иммунные реакции на защитные, патологические или регулирующие и обсуждаем “хорошие” и “плохие” последствия стресса для здоровья. Таким образом, кратковременный стресс может усиливать приобретение и/или проявление иммунопротекторных (заживление ран, вакцинация, применение противоинфекционных средств, противоопухолевых средств) или иммунопатологических (провоспалительных, аутоиммунных) реакций. Напротив, хронический стресс может подавлять защитные иммунные реакции и/или усиливать патологические иммунные реакции. Исследования, подобные обсуждаемым здесь, могли бы обеспечить механистические цели и концептуальные основы для фармакологических и/или биоповеденческих вмешательств, направленных на усиление последствий “хорошего” стресса, минимизацию последствий “плохого” стресса и максимальное укрепление здоровья и заживления ран.
