Вступление
Растущее число эпидемиологических данных указывает на то, что недосыпание является фактором риска ожирения как у детей, так и у взрослых во всем мира1. Кроме того, недосыпание изменяет уровень гормонов, регулирующих аппетит, и увеличивает потребление калорийности2,3. Учитывая продолжающееся сокращение продолжительности сна в промышленно развитых странах, что отражается на резком росте ожирения среди этих же групп населения1, понимание связи между потерей сна и увеличением веса стало первостепенной задачей для глобального общественного здравоохранения.Несмотря на такие данные, полученные на популяционном уровне, а также на уровне периферических органов, механизмы центрального мозга, объясняющие влияние недосыпания на аппетит, который может привести к увеличению веса, остаются неизвестными. Обнаружение такой зависимой от сна нейронной дисфункции может стать важным компонентом для понимания связи между потерей сна и ожирением2. Это еще больше способствовало бы объяснению центральной нервной системой неспособности надлежащим образом регулировать рацион питания и, следовательно, развивать или поддерживать ожирение в условиях недостаточного сна. Используя задание на определение аппетита к еде в сочетании с функциональной магнитно-резонансной томографией человека (ФМРТ), мы попытались охарактеризовать влияние потери сна на мозговые механизмы, регулирующие аппетит.
Исследование априори было сосредоточено на дискретном наборе хорошо охарактеризованных кортикальных и подкорковых областей, представляющих интерес (ROI), которые, как известно, играют важную роль в возникновении аппетита и оценке пищевых стимулов4. На кортикальном уровне передняя островковая кора, латеральная орбитально-лобная кора и передняя поясная кора головного мозга играют хорошо зарекомендовавшую себя роль в передаче сигналов о ценности стимулов в различных контекстах, включая выбор аппетита, и в интеграции пищевых характеристик, которые определяют предпочтения (например, запах и вкус пищи)5,6. Более того, нарушение функциональной активности в лобной коре, включая эти передние кортикальные области, широко считается одним из признаков нарушения сна7. На подкорковом уровне как миндалевидное тело, так и вентральное полосатое тело принимают активное участие в управлении мотивацией к приему пищи. Миндалевидное тело неизменно демонстрирует чувствительность к пищевым стимулам, особенно когда они имеют высокую значение8. Активность в вентральном полосатом теле в ответ на прием пищи точно предсказывает немедленный прием пищи 9, переедание 10, а также реальное увеличение веса 11. Более того, предыдущая работа продемонстрировала, что активность миндалевидного тела и полосатого тела при выполнении других (не связанных с аппетитом) эмоциональных задач повышается после потери сна12,13.
Основываясь на этой авторитетной литературе, в настоящем исследовании была предпринята попытка проверить две невзаимоисключающие гипотезы относительно центральных мозговых механизмов, которые могут привести к увеличению веса при выборе продуктов питания после потери сна. Одна из гипотез заключается в том, что неспособность задействовать области коры головного мозга, необходимые для оптимальной оценки пищевых стимулов (передняя поясная кора, латеральная орбитофронтальная кора и передний островок) приводит к неправильному выбору продуктов питания (т.е. к выбору продуктов с большим потенциалом увеличения веса). Вторая гипотеза заключается в том, что чрезмерная реактивность в двух подкорковых областях, которые, как известно, сигнализируют о важности пищи и способствуют пищевому поведению (миндалевидное тело и вентральное полосатое тело), может преувеличивать значимость пищи и мотивировать потребление аппетитных пищевых стимулов, что также может привести к увеличению веса. Представленные здесь результаты демонстрируют не только снижение активности всех трех ключевых областей коры, необходимых для оценки пищевых стимулов, но и усиление реактивности подкорковой миндалины (но не вентральной полосатой) при лишении сна. Такие изменения предлагают новое объяснение мозговому механизму, с помощью которого недостаточный сон может привести к изменению выбора продуктов питания и, следовательно, к развитию или поддержанию ожирения.
Результаты
Нейронные реакции на желание поесть при лишении снаПо сравнению с состоянием покоя, лишение сна значительно снижало активность во всех трех интересующих областях коры головного мозга — передней поясной коре (T=3,87; p=0,0008), боковой орбитальной лобной коре (T=2,08; p=0,0491) и передней островковой коре (T=2,63; p=0,0154). — по мере того, как желание есть постепенно увеличивалось (рис. 1А), что подтверждается t-тестами усредненных оценок параметров для сфер диаметром 5 мм, размещенных вокруг объектов, основанных на литературе (см. Методы). Обратите внимание, что этот порог значимости равен p< 0,05 для каждой области, однако, если все пять интересующих областей рассматривать как семейство независимых тестов и сделать поправку на несколько тестов, мы обнаружим, что латеральная орбитально-лобная кора и передний островок больше не выдерживают этого более строгого статистического порога, в то время как передняя поясная извилина остается значимой. Следует отметить, что при таком подходе предполагается независимость этих регионов, чего может и не быть, учитывая их коллективную функцию в приготовлении аппетитных блюд. При рассмотрении подкорковых областей, представляющих интерес, чувствительность миндалевидного тела к желательности продуктов питания была значительно повышена (T=3,08; p=0,0055) после лишения сна по сравнению с состоянием покоя во время сна (рис. 1B). Напротив, этот профиль усиленной подкорковой активности не наблюдался в вентральном полосатом теле (T=-0,28; p=0,7852), что свидетельствует об отсутствии существенной разницы в чувствительности между депривацией сна и состоянием покоя. И здесь миндалевидное тело снова выдерживает коррекцию в течение пяти сравнений, если эти области рассматривать как семейство независимых тестов. Кроме того, все показатели рентабельности инвестиций, демонстрирующие значимость при сравнении средней активности, описанной выше, также отражают кластеры значимой активности в рамках этих показателей рентабельности инвестиций, которые выдерживают коррекцию коэффициента семейных ошибок (FWE) при многократных сравнениях (p<0,05; таблица 1). Взятые вместе, эти данные указывают на то, что лишение сна снижало активность в определенном наборе кортикальных областей, отвечающих за оценку аппетита, по мере того как желание есть постепенно увеличивалось, но в то же время вызывало обратное увеличение реактивности подкорковой миндалины, которая, как известно, сигнализирует о важности пищи в контексте выбора аппетита8. Важно отметить, что уровень голода, о котором они сообщали сами, не отличался между людьми, которые спали отдохнувшими, и людьми, лишенными сна (р=0,28; см. рис. 2), что указывает на то, что различия в мозговой активности не могут быть объяснены только различиями в чувстве голода.
Поведенческие изменения в желании есть при недосыпании
Дополняя эти изменения в чувствительности мозга, мы дополнительно исследовали, вызывает ли лишение сна повышенную привлекательность продуктов питания, которые обладают наибольшим потенциалом для увеличения веса, то есть высококалорийных продуктов питания. По сравнению с состоянием отдохнувшего человека, лишение сна привело к значительному увеличению доли “желаемых” продуктов питания с высокой калорийностью (T=2,21, p=0,04). Напротив, для низкокалорийных продуктов не наблюдалось соответствующих различий между состоянием сна в состоянии покоя и без него (T=1,15, p=0,26; рис. 3А). Действительно, общая калорийность всех желаемых продуктов (суммированная вместе) в условиях недостатка сна была значительно выше по сравнению с состоянием покоя во время сна (T=2,07, p=0,05), что представляет собой дополнительное увеличение средней калорийности на 600 ±289 ккал в сутки. Кроме того, уровень калорийности различных продуктов питания в значительной степени определял степень повышения их привлекательности после недосыпания; таким образом, у продуктов с самой высокой калорийностью после недосыпания наблюдался наибольший рост привлекательности (r=0,23 по Спирмену, p=0,04). Еще одна связь с недостаточным количеством сна заключается в том, что увеличение воспринимаемой тяжести недосыпания у разных людей, измеряемое по субъективной оценке сонливости14, положительно и значимо коррелировало с процентом желаемых высококалорийных продуктов (рис. 3Б), и эта корреляция оставалась значимой при контроле индекса массы тела с использованием линейной регрессии (T).=3,41, р=0,003). Подтверждая специфичность этого вывода для состояния недосыпания, в состоянии покоя такой связи между субъективной сонливостью и процентом желаемых высококалорийных продуктов обнаружено не было (r=0,19; p=0,39). Кроме того, индекс массы тела не коррелировал с процентом выбора высококалорийных продуктов ни в состоянии покоя, ни в состоянии недосыпания (r=-0,23, p=0,30 и r=-0,05, p=0,80 соответственно), что согласуется с предыдущими исследованиями, в которых калории поступали из перекусов, а не из блюд15. Таким образом, параллельно с наблюдаемым изменением нейронной реактивности, лишение сна вызывало сопутствующий поведенческий профиль повышенного стремления к набору веса, способствующего выбору (высококалорийной) пищи, при этом межиндивидуальные различия в величине такого изменения в поведении при выборе пищи объяснялись выраженностью субъективной сонливости.
Обсуждение
Взятые вместе, эти данные свидетельствуют о разрушающем воздействии недосыпания, которое притупляет активность в областях, отвечающих за оценку аппетита, в лобной и островковой коре головного мозга человека во время выбора желаемой пищи, и в то же время об обратном подкорковом усилении реактивности в миндалевидном теле, которое, как известно, отвечает за принятие решений о еде. Кроме того, эти нейронные изменения были связаны со значительным увеличением аппетита к высококалорийным продуктам, способствующим увеличению веса, после потери сна, величина которого была пропорциональна субъективной тяжести потери сна у участников. Кроме того, эти изменения произошли, несмотря на то, что участники потребляли больше калорий во время сеанса депривации сна (проводимого контролируемым образом, чтобы компенсировать любые повышенные затраты энергии). Более того, уровень голода, о котором участники сообщали сами себе, не отличался во время сеанса отдыха после сна и во время сеанса депривации сна, что позволяет предположить, что состояние недосыпания, а не метаболические потребности или голод, были основным фактором, влияющим на наблюдаемые изменения.Характеристика этих нервных и поведенческих изменений после потери сна может дать несколько объяснений механизму центральной нервной системы (головного мозга), с помощью которого недостаточный сон приводит к развитию/поддержанию ожирения. Во-первых, эти данные описывают профиль двунаправленного изменения чувствительности в областях мозга, связанных с аппетитом, после лишения сна. Все три интересующие нас области коры, которые играют определенную роль в оценке аппетитных стимулов, продемонстрировали снижение активности после потери сна в ответ на растущее желание поесть, в то время как одна из двух интересующих нас подкорковых областей – миндалевидного тела, связанная с сигнализацией о важности пищевых продуктов, – продемонстрировала значительное увеличение в ответ на желание есть. Интересно, что после потери сна в классической области вознаграждения вентрального стриатума не наблюдалось существенных различий в реактивности. Важно отметить, что, хотя эти области мозга действительно играют специфическую и общепризнанную функциональную роль в контексте оценки и выбора аппетитных пищевых стимулов, как мы выяснили, используя текущее задание, эти области не ограничены выполнением таких функций. Например, передняя поясная извилина была связана с мониторингом конфликтов16, а также с вегетативной (особенно сердечно-сосудистой) регуляцией, орбитально-лобная кора была связана с тормозным контролем, передний островок был связан с интероцепцией, а миндалевидное тело было связано с обработкой страха и возбуждения. Хотя наша интерпретация влияния потери сна на эти области основана на оценке и выборе продуктов, вызывающих аппетит, в силу характера задачи они, тем не менее, могут выходить за рамки процессов, связанных с аппетитом, и включать изменения в других функциях, таких как описанные выше.
Во-вторых, этот набор изменений в мозге может не только помочь объяснить признанные изменения в рационе питания и изменении выбора продуктов питания из-за недостаточного сна3, но и дополнительно согласовать потенциально противоречивые предыдущие результаты. В частности, предыдущие исследования показали, что ограничение сна приводит к увеличению потребления калорий после недосыпания во внелабораторных условиях или в условиях “свободной жизни” (когда выбор продуктов питания не был фиксированным)3, что соответствует ослабленным механизмам оценки аппетита и выбора, регулируемым лобной долей, а также усиленным сигналам о важности в организме. миндалевидное тело. Однако такие изменения в выборе продуктов питания после потери сна также могут происходить без каких-либо существенных изменений в оценках гедонистических качеств, таких как приятность пищи или желание есть при непосредственном ощущении запаха3, что согласуется с нашими наблюдениями о неизменной реакции в этой области вентрального стриатума, связанной с вознаграждением. Кроме того, такая нейронная диссоциация может дополнительно объяснить, почему в некоторых исследованиях не удалось зафиксировать увеличение потребления калорий при ограничении сна, когда выбор продуктов ограничен небольшими порциями, а возможности для приема пищи фиксированных15,21, поскольку увеличение мотивированного стремления к еде при отсутствии выбора продуктов питания в первую очередь связано с активностью в вентральном полосатом теле (независимо от последствий потери сна)9. Таким образом, одна из вероятных интерпретаций, вытекающих из наших данных, заключается в том, что снижение активности кортикальных областей, участвующих в выборе аппетитных продуктов после потери сна, в сочетании с повышенной чувствительностью миндалевидного тела может привести к неправильной оценке особенностей пищевого стимула, смещая поведенческий выбор в сторону желаемых высококалорийных продуктов, в большей степени обусловленных их значимостью, когда здесь можно заказать еду. Таким образом, текущие нейронные наблюдения позволяют предсказать, что если будет предложен широкий спектр доступных продуктов питания и возможностей для приема пищи (как это имеет место с экологической точки зрения в большинстве ситуаций реального мира), то эффект недосыпания приведет к значительному увеличению числа вариантов потребления продуктов питания, которые считаются неоптимальными в данном контексте от ожирения (то есть от высококалорийных продуктов).
В-третьих, и это согласуется с этими прогнозами, изменения в нейронной реактивности на желательность пищи в условиях недосыпания дополнительно сопровождались значительным изменением предпочтений в отношении продуктов с самым высоким содержанием калорий. В то время как после недосыпания наблюдался сдвиг в оценках аппетита к еде, контролируемый график приема пищи в ходе исследования не позволял измерить фактические изменения в потреблении калорий при неограниченной (а не текущей контролируемой) доступности пищи. Интересно, что наблюдаемое здесь изменение аппетита к еде, совпадающее с изменениями в мозговой активности, согласуется с предыдущими поведенческими данными, описывающими увеличение фактического потребления калорий после потери сна при наличии условий для питания ad libitum3,22 и повышенную тягу к более калорийным категориям продуктов (например, сладким, соленым и крахмалистым продуктам)23. Учитывая установленное увеличение энергетических потребностей, вызванное недостатком сна, возможно, что эта тенденция к увеличению потребления калорий и предпочтения в высокой калорийности, о которых здесь говорится, поддерживают адаптивную гомеостатическую функцию для восстановления такой затраченной энергии. Однако недавнее исследование, в котором оценивалось потребление калорий без ограничений, а также расход энергии у людей, страдающих бессонницей, показало, что потребление калорий увеличилось сверх того, что можно было бы объяснить затраченной энергией или изменением скорости метаболизма22. Более того, это увеличение потребления калорий привело к значительному увеличению веса. Это открытие позволяет выдвинуть гипотезу о том, что изменения в нарушениях работы центральной нервной системы из-за потери сна, такие как изменения в сигналах мозга, связанных с аппетитом, описанные в текущем исследовании, могут способствовать принятию решений, которые приводят к увеличению потребления калорий сверх изменений в расходах энергии, одним из последствий которых является увеличение веса. Кроме того, мы продемонстрировали, что величина изменения (увеличения) потребности в высококалорийной пище положительно коррелировала с субъективным ощущением тяжести недосыпания у всех участников (в зависимости от степени сонливости). Таким образом, наши данные косвенно подтверждают связь состояния недосыпания и субъективной тяжести этого состояния с изменением внутреннего гомеостаза после длительного бодрствования и согласуются с уже установленными изменениями в обмене веществ и регуляции температуры после потери сна26,27. Это может свидетельствовать о прогрессирующем ухудшении работы мозга и систем организма, которые регулируют и поддерживают оптимальный энергетический баланс, что, согласно текущему исследованию, может быть отражено в увеличении потребления энергии из-за повышенного влечения к высококалорийной пище.
Наконец, в связи с такими соображениями, касающимися всего организма, в предыдущей работе elegant были описаны периферические изменения организма в отношении аппетита и гормонов, регулирующих обмен веществ, после потери сна, которые могут привести к увеличению веса2,26,28. Наши результаты свидетельствуют о наличии дисфункции центральной нервной системы, которая сопутствует этим все более хорошо описываемым периферическим изменениям организма после недосыпания, которые в совокупности могут привести к общему влиянию потери сна на потенциал увеличения веса. Следующим важным шагом будет изучение того, могут ли (и каким образом) эти периферические и центральные нервные системы, ответственные за дисфункцию, связанную с потерей сна, активно взаимодействовать, что позволит получить первое механистическое объяснение всего организма, лежащее в основе взаимосвязи между потерей сна и ожирением.
Помимо последствий, указанных выше, важно отметить, что текущие результаты следует рассматривать в контексте ряда ограничений. Во-первых, в этом исследовании использовался тщательно контролируемый график питания, который был стандартизирован для всех участников, что не позволило нам оценить фактические изменения в потреблении калорий из-за недосыпания или оценить взаимосвязь между наблюдаемыми нейронными реакциями и поведенческими изменениями в фактическом потреблении калорий. Кроме того, из-за этого ограничения для будущих исследований будет важно оценить, приведет ли доступ к высококалорийной пище в неограниченном количестве к нормализации наблюдаемых реакций мозга при лишении сна из-за потенциально сниженной мотивационной потребности в высококалорийных продуктах после употребления. Во-вторых, все сеансы сканирования для этого исследования проводились в утренние часы. Поскольку как аппетит, так и режим сна в значительной степени зависят от циркадных фаз29, потребуются дальнейшие исследования для изучения взаимосвязи измерений на разных циркадных фазах. Действительно, недавние поведенческие исследования показывают, что наибольшее влияние потери сна на изменение выбора продуктов питания приходится на вечер22,30, что позволяет выдвинуть проверяемую гипотезу о том, что изменения, наблюдаемые в текущем исследовании, будут еще более преувеличены при повторении позже в течение дня. Наконец, следует отметить, что текущие результаты были получены в группе здоровых молодых и худощавых участников (возраст 20,5±1,8 средних лет; ИМТ 23,0±1,8 средних лет). Важной задачей в будущем будет изучение того, проявляются ли аналогичные изменения, вызванные недосыпанием, в более широком диапазоне возраста и массы тела; это уместно, учитывая, что гормоны, обмен веществ, а также нервные реакции меняются на протяжении всей жизни31, а также в диапазоне от худощавости до ожирения.
Таким образом, эти результаты свидетельствуют о новом механизме мозга, с помощью которого потеря сна может привести к развитию и/или поддержанию ожирения из-за потенциально неадекватного выбора продуктов, которые могут привести к ожирению (увеличению веса), тем самым объясняя крупномасштабную связь между сокращением времени сна и ожирением, о которой сообщалось на популяционном уровне. исследования 1. Они также поддерживают идею о достаточном количестве сна как важном механическом факторе, способствующем контролю веса, одним из путей которого, по-видимому, является регулирование центральных механизмов мозга, управляющих правильным выбором продуктов питания.
Методы
Обзор экспериментаДвадцать три здоровых участника (13 женщин; возраст: 20,5± 1,8 года; индекс массы тела: 23,0±1,8 года) прошли повторное обследование, включающее ночь нормального сна в состоянии покоя (в среднем 8,2 часа сна) и ночь контролируемого общего лишение сна (в среднем 24,6 часа бодрствования) с интервалом не менее 7 дней. Участники съели контролируемый перекус (см. Методы) в 2:30 ночи в условиях недосыпания, который содержал количество калорий, достаточное для удовлетворения повышенных энергетических потребностей, которые, по оценкам, были израсходованы из-за бодрствования. В сочетании со стандартным завтраком в обоих случаях по утрам такой режим приема пищи приводил к оценке чувства голода (измеренной по 100-миллиметровой визуально-аналоговой шкале23), которая статистически не отличалась (р=0,28) между отсутствием сна (47,7±25,53 сут. мм) и состоянием покоя (39,7±24,0 сут. мм).. мм), предшествующие сеансам магнитно-резонансной томографии. Во время каждого сеанса ФМРТ (время сканирования 9:29 утра±49 минут с.д.) участники оценивали 80 различных продуктов питания, которые различались по калорийности, по шкале от 1 до 4 баллов, в зависимости от того, насколько они хотели получить этот продукт “прямо сейчас” (рис. 4). Сигнал fMRI BOLD был сопоставлен с этими 1-4 оценками на пробной основе, в результате чего были получены карты нейронной активации, четко чувствительные к увеличению желания выбирать продукты питания. После сканирования участники фактически получили один продукт питания, основанный на их оценках, что усилило экологический стимул и потенциально снизило характеристики спроса. Таким образом, используя эту задачу, мы одновременно отслеживали поведенческое желание есть, а также выявляли области мозга, лежащие в основе этих аппетитных решений, которые моделировались и, следовательно, были чувствительны к увеличению желания есть.
Участники
Институциональный наблюдательный совет Калифорнийского университета в Беркли одобрил протокол эксперимента, и мы получили письменное информированное согласие от участников. У участников не было общих медицинских, неврологических, психиатрических диагнозов или расстройств сна, и они не сообщали о каких-либо случаях злоупотребления наркотиками или травм головы в анамнезе. Кроме того, у участников не было противопоказаний к МРТ, и ни у кого не было диетических ограничений или пищевой аллергии на какие-либо пищевые раздражители. Участники воздерживались от употребления наркотиков, алкоголя и кофеина в течение 3 дней перед каждым сеансом. В анализ были включены двадцать три участника (13 женщин; средний возраст: 20,5± 1,8 лет; средний индекс массы тела: 23,0±1,8 лет; 1 участник был левшой). Три участника (из 26 первоначальных) были исключены из исследования из-за: 1) несоблюдения графика сна (отклонение более чем на 2 часа), 2) перехода на безглютеновую диету, 3) неспособности бодрствовать во время сеанса депривационного сканирования, что подтверждается онлайн-наблюдением за глазами и отсутствием ответов на 30% вопросов. судебные процессы. Остальные участники пропустили 3,9± 4,3 секунды в день. исследования в условиях недосыпания и исследования продолжительностью 0,2± 0,4 сут в состоянии покоя, все они были отдельно смоделированы как пропущенные исследования в ходе ФМРТ-анализа.
Процедуры определения состояния сна
Участники прошли две экспериментальные сессии: 1) ночь нормального сна в лаборатории под наблюдением PSG и 2) ночь полного недосыпания под наблюдением персонала лаборатории с 9 часов вечера и актиграфию запястья. Сессии были разделены как минимум на 7 дней (в среднем на 10 дней) и сбалансированы по порядку участников. Участники завершали сеансы фМРТ-сканирования утром после каждой экспериментальной ночи, начиная с 9:08 утра + 45 минут (диапазон: с 8:05 до 10:39 утра) в день лишения сна и с 9:50 утра +45 минут (диапазон: с 8:17 до 11:00 утра) в день отдыха день. Чтобы участники были хорошо отдохнувшими перед каждой сессией, они соблюдали регулярный график сна (7-9 часов в постели с 10 вечера до 10 утра) в течение трех дней перед каждой сессией, что подтверждалось ежедневными дневниками сна и актиграфией запястья. Испытуемые провели в постели 8,08±1,0 часа в сутки в течение трех ночей, предшествовавших лишению сна, и 8,07±1,0 часа в сутки, предшествовавших сну в состоянии покоя. Кроме того, в течение этих трех дней участники использовали 5-балльную шкалу (1 указывает на низкий/неудовлетворительный уровень и 5 указывает на высокий уровень) для оценки своего субъективного общего качества сна (3,91±0,9 секунды в сутки). перед лишением сна; 3,80±0,9 сут. перед сном отдохнувшими), насколько бодрыми они себя чувствовали (3,69±0,7 сут. перед лишением сна; 3,63±0,8 сут. перед сном отдохнувшими) и насколько хорошо отдохнувшими они себя чувствовали (3,78±0,9 сут. перед лишением сна; 3,75±0,8 секунды в день перед сном в состоянии покоя). Наконец, участники оценили свой субъективный уровень сонливости14 как 2,09±0,9 секунды в день по прибытии на сеанс отдыха (~8:00 вечера) и как 2,35±1,1 секунды в день по прибытии на сеанс лишения сна (~9:00 вечера). Взятые вместе, эти показатели свидетельствуют о том, что участники были хорошо отдохнувшими перед началом обоих экспериментальных занятий.Процедуры мониторинга и записи сна
В ходе эксперимента по лишению сна испытуемые находились под наблюдением с помощью актиграфии запястья в течение всего дня, а затем, начиная с 9 часов вечера, за ними дополнительно наблюдал персонал лаборатории. В ходе экспериментальной ночной сессии во время отдыха во время сна в лаборатории проводился полисомнографический мониторинг сна (PSG) с использованием 19-канальной электроэнцефалографии (ЭЭГ) (в соответствии с международной системой 10-20), а также электроокулография (EOG) в правом и левом наружных каналах и электромиография (ЭМГ) через три подбородка. электроды33. Стадирование во время сна проводилось в соответствии со стандартизированными методиками34, основанными на выводе электродов C3-A2. Во время этого сеанса PSG в состоянии покоя испытуемые спали в среднем 8,2± 0,84 часа в сутки (минуты и стандартное отклонение): 48,68± 20,1 БЭР на стадии 1; 251,1± 39,6 БЭР на стадии 2; 83,58± 28,9 БЭР на стадии медленного сна (стадии 3 и 4); 110,1± 28,7 БЭР на стадии 2. спать.Процедуры по соблюдению режима приема пищи
Участники питались в соответствии со своим обычным рационом на протяжении всего периода обучения. Во время ночного недосыпания участникам давали контролируемый перекус с 2:30 до 3:00 ночи. Это включало в себя калорийность, достаточную для компенсации повышенных энергетических затрат, связанных с недосыпанием в течение одной ночи в течение 24 часов (по имеющимся данным, 134±2,1 Ккал в сутки)24. В состав закуски входили следующие четыре продукта: печенья с инжиром Ньютон (200 ккал), крекеры Gold Fish (130 ккал), крекеры с арахисовым маслом Ritz (150 ккал) и яблоко (95 ккал), в результате чего в общей сложности было получено 575 ккал. В среднем участники съедали примерно 485,2 Ккал, при этом наименьшее количество потребляемых калорий составляло примерно 160 Ккал; и это был единственный участник, который потреблял менее 300 Ккал. Обратите внимание, что эти оценки основаны на калориях на порцию, указанных на упаковке, и пропорции порции, съеденной участниками (указано, что они не съели ничего, половину или все блюдо целиком). Кроме того, в ходе обоих сеансов всем участникам был предложен и съеден небольшой завтрак (один тост с клубничным джемом) примерно за сорок пять минут до начала сеанса сканирования. На протяжении обоих сеансов за участниками наблюдали, чтобы убедиться, что они ничего не ели в дополнение к предоставленной пище (хотя количество воды не было ограничено). Уровень голода, о котором они сообщали сами (оцениваемый по 100-миллиметровой визуально-аналоговой шкале 23) непосредственно перед сеансом сканирования, не отличался между состоянием покоя и состоянием лишения (р=0,28; также указано в результатах). Обе группы продемонстрировали увеличение уровня чувства голода по сравнению с исходным уровнем в начале исследования (рис. 2); важно учитывать, что предыдущие исследования показали, что реактивность мозга на пищевые стимулы может быть усилена субъективным чувством голода35.Задача "Желание есть"
В задании "Желание поесть" участники рассматривали 80 наименований продуктов и оценивали их по шкале от 1 до 4 баллов в зависимости от того, насколько сильно они хотят эту еду прямо сейчас (подробности приведены на рис. 4). Чтобы контролировать латерализованные двигательные эффекты, примерно половина участников использовала левую руку для оценки желаемых предметов (1- сильно хочу; 2 - в некоторой степени хочу; 3 -в некоторой степени не хочу; 4 - сильно не хочу), а другая половина использовала правую руку (шкала перевернута). Для всех анализов рейтинги были перекодированы таким образом, чтобы более высокие оценки указывали на более высокие потребности. Участники не были проинформированы о гипотезах исследования, а также о том, что они увидят продукты, которые экспериментально варьировались по содержанию калорий, или виды продуктов, которые в противном случае могли бы привести к предвзятым выводам.В инструкциях к заданию участники были проинформированы о том, что в конце сканирования будут показаны два продукта питания, и им будет предоставлена порция того продукта, который, по их мнению, они хотели бы съесть больше (что и было выполнено). Далее их проинструктировали, что это означает, что в их интересах оценивать каждый продукт питания в соответствии с тем, насколько сильно они на самом деле хотели его получить во время сеанса. Эта процедура использовалась для того, чтобы побудить участников оценивать продукты питания в соответствии с их фактическими предпочтениями (а не в соответствии с ожиданиями эксперимента или характеристиками спроса) и обеспечить совместимость стимулов в выполнении задания, как в предыдущих исследованиях36.