Мы предлагаем модель, в которой хронический стресс приводит к резистентности к глюкокортикоидным рецепторам (GCR), что, в свою очередь, приводит к неспособности подавлять воспалительную реакцию. Здесь мы тестируем модель в двух исследованиях, посвященных вирусной инфекции. В исследовании 1 мы оценивали стрессовые жизненные события, общий уровень холестерина и контрольные переменные, включая исходные антитела к вирусу challenge, возраст, индекс массы тела (ИМТ), время года, расу, пол, образование и тип вируса, у 276 здоровых взрослых добровольцев. Впоследствии добровольцы были помещены в карантин, подверглись воздействию одного из двух риновирусов и в течение 5 дней наблюдались с промыванием носа для выделения вируса и оценки признаков/симптомов обычной простуды. В исследовании 2 мы оценили те же контрольные показатели и GCR у 79 пациентов, которые впоследствии подверглись воздействию риновируса и находились под наблюдением на исходном этапе и в течение 5 дней после заражения вирусом на предмет выработки местных (в носовых выделениях) провоспалительных цитокинов (IL-1β, TNF-α и IL-6). Исследование 1. После ковариации контрольных переменных у тех, кто недавно подвергся длительному опасному стрессовому опыту, был выявлен GCR, а у тех, у кого был GCR, был более высокий риск последующего развития простуды. Исследование 2. При использовании тех же контрольных показателей, что и в исследовании 1, более высокий уровень GCR предсказывал выработку большего количества местных провоспалительных цитокинов у инфицированных пациентов. Эти данные подтверждают модель, предполагающую, что длительные стрессовые факторы приводят к GCR, что, в свою очередь, препятствует надлежащей регуляции воспаления. Поскольку воспаление играет важную роль в возникновении и прогрессировании широкого спектра заболеваний, эта модель может иметь большое значение для понимания роли стресса в поддержании здоровья.
